高血压用药指导

替米沙坦胶囊在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，替米沙坦胶囊抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。替米沙坦胶囊首剂后3小时内降压效应逐渐明显。替米沙坦胶囊在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦胶囊对于高血压患者，替米沙坦胶囊可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦胶囊的抗高血压效果与其它抗高血压代表药物具有可比性。替米沙坦胶囊对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。...[查看全文]

替米沙坦胶囊是一种口服起效的，替米沙坦胶囊的特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂。替米沙坦胶囊与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动效应。替米沙坦胶囊会导致血管紧张素Ⅱ水平增高，替米沙坦胶囊可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦胶囊可致血醛固酮水平下降。替米沙坦胶囊不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦胶囊不抑制血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ），该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦胶囊对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。...[查看全文]

替米沙坦胶囊口服吸收迅速，替米沙坦胶囊对食物不影响吸收。替米沙坦胶囊的绝对生物利用度平均值约50%。替米沙坦胶囊大部分与血浆蛋白结合（>99.5%）。替米沙坦胶囊平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L，靶器官组织亲和力高。替米沙坦胶囊不经细胞色素P450酶代谢，替米沙坦胶囊通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。替米沙坦胶囊的结合产物无药理活性。替米沙坦胶囊的最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。替米沙坦胶囊的达峰时0.5～1小时，替米沙坦胶囊口服降压起效迅速。替米沙坦胶囊的临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。替米沙坦胶囊口服时，替米沙坦胶囊几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。...[查看全文]

藻酸双酯钠片是心血管病人的常备药，那么，藻酸双酯钠片的不良反应有哪些?...[查看全文]

藻酸双酯钠片是心血管病人的常备药，那么，藻酸双酯钠片的不良反应有哪些?...[查看全文]

【药品名称】...[查看全文]

藻酸双酯钠片具有降低血液黏度、抗凝血、降血脂、改善微循环等作用。那么，藻酸双酯钠片的临床应用有哪些?...[查看全文]

藻酸双酯钠片为酸性多糖类药物，是以藻酸为基础原料，用化学方法引入有效基团合成而得。具有改善血液流变学的粘弹性的作用。还能抗血栓、降血粘度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素(PGI2)样。对外周血管有明显的扩张作用，能有效的改善微循环。...[查看全文]

藻酸双酯钠片能改善血液流变学的粘弹性;抗血栓、降血粘度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素(PGI2)样;对外周血管有明显的扩张，能有效的改善微循环，抑制动静脉内血栓的形成，不仅具有治疗作用，同时有可靠的预防作用。...[查看全文]

藻酸双酯钠片为酸性多糖类药物，是以藻酸为基础原料，用化学方法引入有效基团合成而得。其具有强分散乳化性能，且不易受外界因子影响，因其具有阴离子聚电解质纤维结构的特点，沿链电荷集中，在其电斥力的作用下，能使富含负电荷的细胞表面增强相互间的排斥力，故能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的粘附，另外，本品能使凝血酶失活，其抗凝血效力相当于肝素的1/3～1/2，能阻止血小板对胶原蛋白的粘附，抑制由于血管内膜受损、腺苷二磷酸(ADP)凝血酶激活，以及释放反应等所致的血小板聚集本品还有明显降低血脂的作用，应用后不仅能使血浆中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等迅速下降，同时又能升高血清高密度脂蛋白(HDL)的水平，能抑制动脉粥样硬化病变的发生和发展，此外，本品还有降血糖和降血压等多种功能。...[查看全文]