高血压用药指导

盐酸特拉唑嗪片口服给药适用于轻度或中度高血压治疗，盐酸特拉唑嗪片可与噻嗪类利尿剂或其他抗高血压药物合用，盐酸特拉唑嗪片还可以在其他药物不适用或无效时单独使用。盐酸特拉唑嗪片主要降低舒张压。盐酸特拉唑嗪片口服给药还适用于良性前列腺增生(BPH)引起的症状治疗。盐酸特拉唑嗪片口服后几乎完全吸收，盐酸特拉唑嗪片几乎不受食物影响。盐酸特拉唑嗪片进食后达峰时间延迟约40分钟。盐酸特拉唑嗪片肝脏首过效应小。盐酸特拉唑嗪片循环药物几乎均为原型药物。盐酸特拉唑嗪片口服后约1小时，盐酸特拉唑嗪片的血药浓度达峰值，盐酸特拉唑嗪片的消除半衰期约为12小时。...[查看全文]

盐酸特拉唑嗪片虽然到目前为止还没有建立起本品降压作用的确切机理，但外周血管的松弛主要是由于突触后α1肾上腺素受体的竞争拮抗作用引起的。盐酸特拉唑嗪片开始时产生缓慢的降低血压作用，随后发挥持续抗高血压效应。盐酸特拉唑嗪片的临床经验表明血浆总胆固醇降低2-5%和LDLC+VLDLC结合部分降低3-7%与特拉唑嗪治疗剂量有关。盐酸特拉唑嗪片的临床试验中可观察到服用本品后总胆固醇及结合低密度和极低密度脂蛋白的血浆浓度轻度降低。盐酸特拉唑嗪片合用其他能升高血浆总胆固醇的抗高血压药未见总胆固醇的升高。...[查看全文]

盐酸特拉唑嗪片虽然到目前为止还没有建立起本品降压作用的确切机理，但外周血管的松弛主要是由于突触后α1肾上腺素受体的竞争拮抗作用引起的。盐酸特拉唑嗪片开始时产生缓慢的降低血压作用，随后发挥持续抗高血压效应。盐酸特拉唑嗪片的临床经验表明血浆总胆固醇降低2-5%和LDLC+VLDLC结合部分降低3-7%与特拉唑嗪治疗剂量有关。盐酸特拉唑嗪片的临床试验中可观察到服用本品后总胆固醇及结合低密度和极低密度脂蛋白的血浆浓度轻度降低。盐酸特拉唑嗪片合用其他能升高血浆总胆固醇的抗高血压药未见总胆固醇的升高。...[查看全文]

高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。...[查看全文]

高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。...[查看全文]

苯磺酸氨氯地平片的作用机理：氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合／分解实现其逐步起效的作用。...[查看全文]

氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合／分解实现其逐步起效的作用。...[查看全文]

苯磺酸氨氯地平片为钙内流阻滞剂（亦即钙通道阻滞剂或钙离子拮抗剂），阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道（慢通道）进入细胞。本品直接舒张血管平滑肌，扩张外周小动脉，使外周阻力（后负荷）降低，扩张冠状动脉尤为明显，能解除冠状动脉痉挛，具有抗高血压和缓解心绞痛的作用。...[查看全文]

长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压90-104mmHg）患者强50％。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化（+1／-2mmHg）。...[查看全文]

与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP／dt或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。...[查看全文]