高血压用药指导

氯沙坦钾片可与或不与食物同时服用。也就是说，氯沙坦钾片饭前吃或者饭后吃都没有太大的影响，可以随患者的喜好来服用药物。下面我们来看看氯沙坦钾片的具体用法用量：...[查看全文]

氯沙坦钾片是第一个血管紧张素II受体拮抗剂(AIIA)类的抗高血压药物。科素亚能够阻断血管紧张素II，这是体内调节血压的关键性激素。体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被肾脏释放的肾素激活。肾素能够分解来源于肝脏的一种叫做血管紧张素原的蛋白，分解后的产物就是血管紧张素I。虽然血管紧张素I本身没有什么生物活性，但它却是血管紧张素II的前体，而血管紧张素II对于血管、心脏和体内其他组织具有一系列生物活性。AIIA类药物能够阻断血管紧张素受体(AT1)，避免血管紧张素II结合到受体上，最终达到防止血管收缩的目的。...[查看全文]

氯沙坦钾片的耐受性良好;不良反应轻微且短暂，尚未发生因药物不良反应而需终止治疗病例,适合长期使用。应用本品时总的不良反应发生率与安慰剂类似。在对原发性高血压的临床对照研究中，1%及以上用氯沙坦钾片治疗的病人中，与药物有关、发生率比安慰剂高的.不良反应是头晕。...[查看全文]

一般来说，拜新同和氯沙坦钾片联用是没有太多问题的，但是也不排除会出现特殊的情况，在服用药物之前可以先咨询医生的意见。下面是两种药物的介绍：...[查看全文]

已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此，有使用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等[16]用不同剂量氯沙坦(2.5、10、25和50mg/d)治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究，服药12周后与安慰剂组相比，肺毛细血管压显著下降(P<0.05)，血压及血管阻力下降最佳为氯沙坦50mg/d组，2.5mg/d及10mg/d组无效，心率及心排血量12周后也有明显变化，以25～50mg/d组作用明显。...[查看全文]

拉西地平属片剂，可用于治疗高血压。本品为为特异、强效持久的二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要选择性的阻滞血管平滑肌的钙通道，扩张周围动脉，减低周围血管阻力，减低心脏后负荷，降低血压。...[查看全文]

氯沙坦钾片为血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。可以阻断内源性及外源性的血管紧张素II所产生的各种药理作用(包括促使血管收缩，醛固酮释放等作用);本品可选择性地作用于AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II)，不影响血管紧张素II及缓激肽的代谢过程。...[查看全文]

与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)比较，氯沙坦钾片作用于RAS的末端受体水平更充分、更直接、更具选择性地阻断RAS，拈抗ATl受体扩张出入球小动脉，使肾小球血流量保持相对恒定，改善肾小球基底膜通透性，从而使肾小球滤过率(GFR)降低、肾小管重吸收功能增加，减少蛋白滤出，延缓糖尿病肾病的进展。...[查看全文]

氯沙坦钾片是血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活动物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏)，产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素II受体亚型为AT2，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。...[查看全文]

螺内酯是一种低效利尿剂，其结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果Na+、C1-和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少，对Ca2+和P3-的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，螺内酯对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。...[查看全文]