心脑血管用药指导

硫酸氢氯吡格雷片的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。如果发现出血应该进行适当的处理。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间，输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种血小板聚集抑制剂，硫酸氢氯吡格雷片选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，硫酸氢氯吡格雷片可抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。硫酸氢氯吡格雷片还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和或其它适当的检查，因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病(特别是胃肠、眼内疾病)的患者慎用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。如果发现出血应该进行适当的处理。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间，输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的85%。硫酸氢氯吡格雷片多次口服75mg以后，硫酸氢氯吡格雷片代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰（约为3mg/L）。硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。...[查看全文]