心脑血管用药指导

辛伐他汀片应慎用在大量饮酒和/或有肝病历史的病人。有活动性肝病或无法解释的氨基转移酶升高者应禁用辛伐他汀。在临床实验中，有少数服用辛伐他汀的患者有显著的血清氨基转移酶持续升高(超过正常值3倍以上)的现象。...[查看全文]

辛伐他汀可降低正常的和升高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。低密度脂蛋白(LDL)由极低密度脂蛋白(VLDL)生成，主要通过高亲和力的LDL受体被分解代谢。辛伐他汀通过降低VLDL胆固醇浓度、诱导LDL受体的生成而降低LDL，从而-导致LDL-C的产生减少和/或分解代谢增加。在辛伐他汀治疗期间载脂蛋白。β(ApoB)也明显下降。文献资料表明，有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中胆固醇(TC)的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的作用。...[查看全文]

辛伐他汀一般耐受性良好，大部分不良反应轻微且为一过性。在临床对照试验中只有少于2%的病人因辛伐他汀的不良反应而中途停药。在已有对照组的临床试验中，不良反应(分为可能、可疑或肯定)与药物有关的发生率大于或等于1%的有：腹痛、便秘、胃肠胀气。发生率在0.5%～0.9%的不良反应有疲乏、无力、头痛。发现肌病的报告很罕见。下列不良反应的报导曾出现在无对照组临床试验或上市后的应用中，如恶心、腹泻、皮疹、消化不良、瘙痒、脱发、晕眩、肌肉痉挛、肌痛、胰腺炎、感觉异常、外周神经病变、呕吐和贫血、横纹肌溶解和肝炎/黄疸罕有发生。...[查看全文]

一直到1985年，美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白(HDL)能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成(它具有扩血管和抗血栓形成作用)、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。...[查看全文]

辛伐他汀片对于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症或混合性高胆固醇血症的患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯。且辛伐他汀升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白/高密度脂蛋白和总胆固醇/高密度脂蛋白的比率。...[查看全文]

男性成人口服14C标记的辛伐他汀后.血浆总放射活性(辛伐他汀和14C-代谢物)达峰浓度时间为4小时.以后迅速降低.在给药后12小时降至峰值的10%。在两种动物进行辛伐他汀口服给药试验.其口服给药的绝对生物利用度约为85%o辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性.其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织。...[查看全文]

阿托伐他汀片能降低纯合子和杂合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ApoB)，还能降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和三酰甘油(TG)的水平，并能不同程度地提高血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)的水平。...[查看全文]

辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织，辛伐他汀的大部分经肝组织吸收，主要作用在肝脏发挥，随后从胆汁中排泄。只有低于5%口服剂量的辛伐他汀活性结构在外围中发现，而其中95%可与血浆蛋白结合。...[查看全文]

辛伐他汀片口服：如需要可掰开服用。高胆固醇血症：一般始服剂量为每天10mg，晚间顿服。对于胆固醇水平轻至中度升高的患者，始服剂量为每天5mg。若需调整剂量则应间隔四周以上，最大剂量为每天40mg，晚间顿服。当低密度脂蛋白胆固醇水平降至75mg/dL(1.94mmol/L)或总胆固醇水平降至140mg/dL(3.6mmol/L)以下时，应减低辛伐他汀的服用剂量。...[查看全文]

对冠心病患者，辛伐他汀用于：⑴减少死亡的危险性。⑵减少冠心病死亡及非致死性心肌梗死的危险性。⑶减少脑卒中和短暂性脑缺血的危险性。⑷减少心肌血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮气囊冠状动脉成形术)的危险性。⑸延缓动脉粥样硬化的进展，包括新病灶及全堵塞的发生。...[查看全文]