神经系统用药指导

万全力太(利鲁唑片)可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递;在急性脑缺血模型中，利鲁唑片可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，这更进一步提示利鲁唑片与谷氨酸之间的关系，而且，Estevezr报道，在动物的谷氨酸损伤模型中，利鲁唑片对胎鼠运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。...[查看全文]

万全力太(利鲁唑片)可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。在体外，利鲁唑片能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。...[查看全文]

中成药是以中草药为原料，经制剂加工制成各种不同剂型的中药制品，包括丸、散、膏、丹各种剂型。是我国历代医药学家经过千百年医疗实践创造、总结的有效方剂的精华。...[查看全文]

万全力太(利鲁唑片)的不良反应为无力、瞌睡、眩晕、恶心、呕吐、腹泻、厌食、口周感觉异常等，发生率似与剂量有关。万全力太(利鲁唑片)的其他不良反应还有轻微的血压升高，肝脏酶指标升高及粒细胞减少。对可能出现的粒细胞减少的不良反应，必须监测血红蛋白、血细胞压积、血细胞计数，在治疗初期1～3个月，每月检查1次，以后每3个月检查1次，如发现粒细胞减少须及时中止本品的治疗;同时测定丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶，如有升高，应增加检测次数，如升高5倍于正常值，建议每周测定，如升高10倍于正常值或临床出现黄疸，必须终止万全力太(利鲁唑片)治疗。...[查看全文]

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。...[查看全文]

利鲁唑片是全球.通过FDA(美国食品药品监督管理局)和EU(欧盟)批准用于肌萎缩侧索硬化症治疗的药物，利鲁唑片作为谷氨酸受体拮抗药，对于目前普遍认为谷氨酸兴奋毒性假说引起的肌萎缩侧索硬化症具有更好延缓作用。...[查看全文]

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。...[查看全文]

万全力太(利鲁唑片)的用法用量为，口服，一次一片，每日两次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下一片。应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。...[查看全文]

在健康男性志愿者中，通过单一剂量口服25至300mg以及每日两次重复口服25至100mg对利鲁唑片利鲁唑的药代动力学进行评估。其血药浓度水平的升高与剂量呈线性关系，其药代动力学特性是非剂量依赖性的。重复剂量给药时(50mg利鲁唑片，每日两次，十天疗程)，利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍，并于5日内稳态期。吸收：利鲁唑口服后吸收迅速，并于60至90分钟内达最大血浆浓度(Cmax=173±72(sd)ng/ml)。大约剂量的90%被吸收，绝对生物利用度为60±18%。...[查看全文]

万全力太(利鲁唑片)化学结构为2-氨基-6-三氟甲基苯噻唑。万全力太(利鲁唑片)能自由透过血脑屏障。在啮齿动物的研究中，万全力太(利鲁唑片)具有抗惊厥作用，这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似，能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放。...[查看全文]