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神经系统
解释:神经系统(nervous system)是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统,主要由神经组织组成,分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统又包括脑和脊髓,周围神经系统包括脑神经和脊神经。

本栏目为您详细介绍常见的神经系统类疾病的相关用药指导,包括药品的用法用量、注意事项、禁忌症等相关文章,为您合理用药提供参考。具体的用药注意事项建议在专业药师或医生指导下使用。

神经系统用药指导

  • 万全力太(利鲁唑片)的不良反应为无力、瞌睡、眩晕、恶心、呕吐、腹泻、厌食、口周感觉异常等,发生率似与剂量有关。万全力太(利鲁唑片)的其他不良反应还有轻微的血压升高,肝脏酶指标升高及粒细胞减少。对可能出现的粒细胞减少的不良反应,必须监测血红蛋白、血细胞压积、血细胞计数,在治疗初期1~3个月,每月检查1次,以后每3个月检查1次,如发现粒细胞减少须及时中止本品的治疗;同时测定丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶,如有升高,应增加检测次数,如升高5倍于正常值,建议每周测定,如升高10倍于正常值或临床出现黄疸,必须终止万全力太(利鲁唑片)治疗。...[查看全文]
  • 利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。...[查看全文]
  • 利鲁唑片确切的神经保护机制尚未明确,Umemiya等认为利鲁唑片并不是通过抑制突触前神经元兴奋来抑制突触前递质传递,Bryson等认为利鲁唑片通过3种机制作用于ALS,①抑制谷氨酸释放;②抑制兴奋性氨基酸受体受刺激后的反应(阻断兴奋性氨基酸受体);③稳定电压依赖型钠通道的非激活状态(抑制神经末梢和神经元细胞体上的电压依赖型钠通道)。...[查看全文]
  • 肌萎缩性侧索硬化症(ALS)或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式:肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失,导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清,但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物,其神经保护作用机理复杂,涉及几个不同过程。已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。...[查看全文]
  • 万全力太(利鲁唑片)化学结构为2-氨基-6-三氟甲基苯噻唑。万全力太(利鲁唑片)能自由透过血脑屏障。在啮齿动物的研究中,万全力太(利鲁唑片)具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放。...[查看全文]
  • 利鲁唑片主要成份为利鲁唑。利鲁唑片为白色或类白色片,用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期或推迟气管切开的时间。利鲁唑片(Riluzole)用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑片是治疗运动神经元病新药,是公认的.能延缓肌萎缩侧索硬化症进展的药物,利鲁唑片也是.确定能治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的药物。...[查看全文]
  • 药品有效期是指该药品被批准的使用期限,表示该药品在规定的贮存条件下能够保证质量的期限。它是控制药品质量的指标之一。药品的有效期受药品的成分及储存方式的影响。就抗生素类药品来说,除羧苄青霉素和先锋1、Ⅱ粉针、制霉菌素片有效期为一年半外,其它一系列抗菌素的有效期一般为2年~3年(个别的为4年)。生物制品有效期差异很大,如流脑菌苗有效期为1年,而精制白喉抗毒素有效期为5年。干燥品比液体制品保存时间长,如液体菌苗有效期为3个月,干燥痘苗为1年。保存条件对生物制品有效期影响极大,如小儿麻痹症糖丸活疫苗在零下20℃保存有效期2年,然而在30℃~32℃下只能保存2天。...[查看全文]
  • 【用法用量】利鲁唑片口服,一次一片,每日两次。增加每日给药剂量不会增加药效,但增加不良反应。如漏服一次,按原计划服用下一片。应在餐前1小时或餐后2小时服药,以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。...[查看全文]
  • 利鲁唑片是全球.通过FDA(美国食品药品监督管理局)和EU(欧盟)批准用于肌萎缩侧索硬化症治疗的药物,利鲁唑片作为谷氨酸受体拮抗药,对于目前普遍认为谷氨酸兴奋毒性假说引起的肌萎缩侧索硬化症具有更好延缓作用。...[查看全文]
  • 万全力太(利鲁唑片)可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活,刺激依赖G蛋白的信号传导过程。在体外,利鲁唑片能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响,并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。...[查看全文]