抗菌消炎用药指导

拜复乐对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖甙类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响其抗菌活性。拜复乐和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。拜复乐对β－内酰胺类抗生素和大环内酯类耐药的细菌亦有效。拜复乐通过感染的实验动物模型证实，拜复乐体内活性高。...[查看全文]

拜复乐的耐药率很低(10[sup]-7[/sup]-10[sup]-10[/sup])。序列的将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。其他喹诺酮类之间存在交叉耐药。但是，一些对其他喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。拜复乐口服后可以很快被几乎完全吸收。拜复乐的绝对生物利用度总计约91%。拜复乐在50～1200mg单次剂量和每日0.6g连服10天的药代动力学显示出呈线性关系。3天内达稳态。拜复乐的8－甲氧基部分与8－氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。...[查看全文]

拜复乐在0.02-2mg/l范围的体外和体内试验表明，无论药物浓度如何，拜复乐的蛋白结合率约为45%，拜复乐主要与血浆白蛋白结合，由于蛋白结合率低，游离峰浓度]10倍MIC。拜复乐在下列组织中达到高浓度：如肺(肺泡液，肺泡巨噬细胞，支气管组织)，窦(筛窦，上颌窦，鼻息肉)和炎症损伤(斑蝥疱疹液)，拜复乐的药物浓度超过血药浓度。...[查看全文]

拜复乐的抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶。拜复乐的杀菌曲线表明，拜复乐是具有浓度依赖性的杀菌活性。拜复乐最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。...[查看全文]

拜复乐为暗红色薄膜衣片。拜复乐用于治疗患有上呼吸道和下呼吸道感染的成人(≥18岁)。拜复乐的抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶。拜复乐的杀菌曲线表明，拜复乐是具有浓度依赖性的杀菌活性。拜复乐最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。...[查看全文]

拜复乐通过感染的实验动物模型证实，拜复乐体内活性高。拜复乐对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖甙类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响其抗菌活性。拜复乐和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。...[查看全文]

拜复乐对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖甙类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响其抗菌活性。拜复乐和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。拜复乐对β－内酰胺类抗生素和大环内酯类耐药的细菌亦有效。拜复乐通过感染的实验动物模型证实，拜复乐体内活性高。...[查看全文]

拜复乐在下列组织中达到高浓度：如肺(肺泡液，肺泡巨噬细胞，支气管组织)，窦(筛窦，上颌窦，鼻息肉)和炎症损伤(斑蝥疱疹液)，拜复乐的药物浓度超过血药浓度。拜复乐在组织间液有很高的游离药物浓度(唾液、肌肉内、皮下)。拜复乐经检测，拜复乐在腹腔的组织及体液和女性生殖道中有高药物浓度。...[查看全文]

拜复乐庞大的7位的重氮杂环取代基能阻止活性流出，拜复乐的活性流出为氟喹诺酮耐药机制。拜复乐的体外试验显示经过多步变异才能缓慢的出现对莫西沙星的耐药性。拜复乐口服0.4g后0.5～4小时达到峰值3.1mg/l。拜复乐每日一次0.4g口服后达到稳态时其峰浓度和谷浓度分别为3.2mg/l和0.6mg/l。拜复乐给予同时进食能稍延长达峰时间约2小时并减少峰浓度约16%。拜复乐吸收范围不变。由于AUC/MIC主要是预测喹诺酮的抗菌效果，该影响与临床无关，拜复乐给药不受进食影响。...[查看全文]

莫西沙星能够延长一些患者心电图的QT间期。和男性相比，由于女性患者往往拥有更长的QTc间期，可能对引发QTc间期延长的药物更敏感。老年患者也更容易受与QT间期有关药物的影响。因为QT间期延长的程度可能随着药物浓度的增加而增加。所以不应超过推荐剂量和输注速度(在90分钟内0.4g）。但是，在肺炎患者中没有观察到拜复乐血药浓度和QTc间期延长相关。QT间期延长可以导致室性心律失常包括尖端扭转型室速的发生危险增高。在拜复乐治疗的超过9000名患者的临床研究中，没有因QTc间期延长导致的心血管的发病率或死亡率，但某些潜在条件可以增加室性心律失常的危险。...[查看全文]