心脑血管用药指导

奥美沙坦酯片是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦酯片为选择性血管紧张素II1型受体(AT1)拮抗剂，奥美沙坦酯片通过选择性阻断血管紧张素II与血管平滑肌AT1受体的结合而阻断血管紧张素II的收缩血管作用，因此它的作用独立于AngII合成途径之外。奥美沙坦酯片与AT1的亲和力比与AT2的亲和力大12500多倍。...[查看全文]

无论奥美沙坦酯单次口服给药(最大剂量至320mg)或多次口服给药(最高剂量可至80mg/次)，奥美沙坦均呈线性药代动力学特性。在3-5天之内可以达到稳态血药浓度，每日1次给药血浆内无蓄积。...[查看全文]

有报道称：ACE抑制剂可能使单侧或者双侧肾动脉狭窄患者的血肌酐或者血尿素氮(BUN)升高，但还没有在此类患者中长期使用本品的经验，但是可能会出现类似的结果。...[查看全文]

有报道称：ACE抑制剂可能使单侧或者双侧肾动脉狭窄患者的血肌酐或者血尿素氮(BUN)升高，但还没有在此类患者中长期使用本品的经验，但是可能会出现类似的结果。...[查看全文]

有报道称：ACE抑制剂可能使单侧或者双侧肾动脉狭窄患者的血肌酐或者血尿素氮(BUN)升高，但还没有在此类患者中长期使用本品的经验，但是可能会出现类似的结果。...[查看全文]

奥美沙坦酯是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素II1型受体(AT1)拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素II与血管平滑肌AT1受体的结合而阻断血管紧张素II的收缩血管作用，因此它的作用独立于AngII合成途径之外。奥美沙坦与AT1的亲和力比与AT2的亲和力大12500多倍。...[查看全文]

在那些肾功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的患者中(如严重的充血性心力衰竭患者)使用ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂，可能出现少尿和/或进行性氮质血症、急性肾功能衰竭和/或死亡(罕见)。在此类患者中使用奥美沙坦治疗预期也可能有类似的结果。...[查看全文]

奥美沙坦酯口服后经胃肠道吸收，迅速、完全地去酯化水解为奥美沙坦，绝对生物利用度大约是26%。口服给药1-2小时之后即达血药峰值浓度。进食不影响奥美沙坦的生物利用度。...[查看全文]

在血管紧张素转化酶(ACE，激酶II)的催化下，血管紧张素I(AngI)转化形成血管紧张素II(AngII)。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要升压因子，其作用包括收缩血管、促进醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的重吸收。...[查看全文]

对D类妊娠(第II期和第III期)，直接作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物与胎儿和新生儿的损伤有关，包括低血压、新生儿颅骨发育不全、无尿症、可逆转或者不可逆转的肾功能衰竭和死亡。也有羊水过少、早产、子宫内生长迟缓和动脉导管未闭的报道，尽管目前尚不清楚是否与用药有关。一旦发现妊娠，应当尽快停止使用本品。如果必须用药，应当告知这些孕妇关于药物对她们胎儿的潜在危害，并进行系列超声波检查来评估羊膜内的情况。...[查看全文]