心脑血管用药指导

替米沙坦片为白色或类白色片。替米沙坦片用于成年人原发性高血压的治疗。替米沙坦片可以降低心血管风险。替米沙坦片适用于年龄55岁及以上。存在发生严重心血管事件高风险且不能接受血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂治疗的患者，以降低其发生心肌梗死。卒中或心血管疾病导致死亡的风险。替米沙坦片用于心血管事件的高风险包括冠状动脉疾病。外周动脉疾病、卒中、一过性脑缺血发作或伴有终末器官损害证据的高危2型糖尿病（胰岛素依赖或非胰岛素依赖）病史。替米沙坦片还可以与其他必要的治疗同时使用（例如降压药物、抗血小板药物或降脂药）。替米沙坦片不推荐替米沙坦与ACE抑制剂同时使用。...[查看全文]

替米沙坦片按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期＞20小时。替米沙坦片的最大血浆浓度（Cmax）不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积（AUC）也不完全随剂量增加而成比例增加。替米沙坦片以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。替米沙坦片的血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。替米沙坦片口服（或静注）时几乎完全随粪便排泄，替米沙坦片主要以未改变的化合物形式排出。替米沙坦片累积尿液排泄小于剂量的2%。替米沙坦片的总血浆清除率(CLtot)(约1000mL/min)与肝血流(约1500mL/min)相比较高。替米沙坦片对老年人药代动力学在老年人和年轻人无差别。替米沙坦片对肾功能不全患者进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦片在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。替米沙坦片对肾功能不全患者的半衰期不变。替米沙坦片对肝功能不全患者药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为100%。替米沙坦片的清除半衰期在肝功能不全患者不变。...[查看全文]

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替米沙坦片按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期＞20小时。替米沙坦片的最大血浆浓度（Cmax）不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积（AUC）也不完全随剂量增加而成比例增加。替米沙坦片以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。替米沙坦片的血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。替米沙坦片口服（或静注）时几乎完全随粪便排泄，替米沙坦片主要以未改变的化合物形式排出。替米沙坦片累积尿液排泄小于剂量的2%。替米沙坦片的总血浆清除率(CLtot)(约1000mL/min)与肝血流(约1500mL/min)相比较高。替米沙坦片对老年人药代动力学在老年人和年轻人无差别。替米沙坦片对肾功能不全患者进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦片在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。替米沙坦片对肾功能不全患者的半衰期不变。替米沙坦片对肝功能不全患者药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为100%。替米沙坦片的清除半衰期在肝功能不全患者不变。...[查看全文]

替米沙坦片口服后，替米沙坦片被迅速吸收，替米沙坦片的绝对生物利用度平均值约为50%。替米沙坦片与食物同时摄入时，药时曲线下面积（AUC0→∞）面积减少6%（40mg剂量）到19%（160mg剂量）。替米沙坦片空腹和饮食状态下服用3小时后血浆浓度近似。AUC的轻度降低不会引起疗效降低。替米沙坦片的剂量和血浆水平无线性关系。替米沙坦片在40mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2～3倍。替米沙坦片大部分与血浆蛋白结合（＞99.5%），替米沙坦片主要是白蛋白与α-1酸糖蛋白。替米沙坦片平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L。替米沙坦片通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。替米沙坦片结合产物无药理学活性。...[查看全文]

替米沙坦片在首次用药后3个小时内降压效应逐渐增强，一般在开始治疗4-8周后达最大降压作用且在长期治疗过程中稳定维持。替米沙坦片的动态血压监测结果表明在给药后24小时内保持稳定降压作用，包括下一次给药前4小时的这一阶段。安慰剂对照临床试验中40mg和80mg替米沙坦的谷峰比值稳定在80%以上也证明了上述观点。收缩压恢复至基线水平的时间与替米沙坦剂量有相关性，而舒张压未呈现该趋势。...[查看全文]

替米沙坦片为白色或类白色片。替米沙坦片用于成年人原发性高血压的治疗。替米沙坦片可以降低心血管风险。替米沙坦片适用于年龄55岁及以上。存在发生严重心血管事件高风险且不能接受血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂治疗的患者，以降低其发生心肌梗死。卒中或心血管疾病导致死亡的风险。替米沙坦片用于心血管事件的高风险包括冠状动脉疾病。外周动脉疾病、卒中、一过性脑缺血发作或伴有终末器官损害证据的高危2型糖尿病（胰岛素依赖或非胰岛素依赖）病史。替米沙坦片还可以与其他必要的治疗同时使用（例如降压药物、抗血小板药物或降脂药）。替米沙坦片不推荐替米沙坦与ACE抑制剂同时使用。...[查看全文]

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