心脑血管用药指导

苯磺酸氨氯地平片的作用机理：氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合／分解实现其逐步起效的作用。...[查看全文]

长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压90-104mmHg）患者强50％。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化（+1／-2mmHg）。...[查看全文]

苯磺酸氨氯地平片的作用机理：氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合／分解实现其逐步起效的作用。...[查看全文]

苯磺酸氨氯地平片的作用机理：氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合／分解实现其逐步起效的作用。...[查看全文]

与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP／dt或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。...[查看全文]

替米沙坦胶囊在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，替米沙坦胶囊抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。替米沙坦胶囊首剂后3小时内降压效应逐渐明显。替米沙坦胶囊在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦胶囊对于高血压患者，替米沙坦胶囊可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦胶囊的抗高血压效果与其它抗高血压代表药物具有可比性。替米沙坦胶囊对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。...[查看全文]

替米沙坦胶囊口服吸收迅速，替米沙坦胶囊对食物不影响吸收。替米沙坦胶囊的绝对生物利用度平均值约50%。替米沙坦胶囊大部分与血浆蛋白结合（>99.5%）。替米沙坦胶囊平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L，靶器官组织亲和力高。替米沙坦胶囊不经细胞色素P450酶代谢，替米沙坦胶囊通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。替米沙坦胶囊的结合产物无药理活性。替米沙坦胶囊的最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。替米沙坦胶囊的达峰时0.5～1小时，替米沙坦胶囊口服降压起效迅速。替米沙坦胶囊的临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。替米沙坦胶囊口服时，替米沙坦胶囊几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。...[查看全文]

替米沙坦胶囊为胶囊剂，内容物为白色或类白色颗粒或粉末。替米沙坦胶囊用于治疗原发性高血压。替米沙坦胶囊在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，替米沙坦胶囊抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。替米沙坦胶囊首剂后3小时内降压效应逐渐明显。替米沙坦胶囊在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦胶囊对于高血压患者，替米沙坦胶囊可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦胶囊的抗高血压效果与其它抗高血压代表药物具有可比性。替米沙坦胶囊对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。...[查看全文]

替米沙坦胶囊是一种口服起效的，替米沙坦胶囊的特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂。替米沙坦胶囊与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动效应。替米沙坦胶囊会导致血管紧张素Ⅱ水平增高，替米沙坦胶囊可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦胶囊可致血醛固酮水平下降。替米沙坦胶囊不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦胶囊不抑制血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ），该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦胶囊对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。...[查看全文]

替米沙坦胶囊是一种口服起效的，替米沙坦胶囊的特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂。替米沙坦胶囊与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动效应。替米沙坦胶囊会导致血管紧张素Ⅱ水平增高，替米沙坦胶囊可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦胶囊可致血醛固酮水平下降。替米沙坦胶囊不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦胶囊不抑制血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ），该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦胶囊对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。...[查看全文]