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心脑血管
解释:心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称,泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。

本栏目为您详细介绍常见的心脑血管类疾病的相关用药指导,包括药品的用法用量、注意事项、禁忌症等相关文章,为您合理用药提供参考。具体的用药注意事项建议在专业药师或医生指导下使用。

心脑血管用药指导

  • 杜仲平压片为中国人民共和国卫生部药品标准中药成方制剂第11册收载品种,为杜仲叶经提取加工制成的片剂。...[查看全文]
  • 雷米普利片的不良反应:在使用雷米普利片或其他ACE抑制剂治疗期间,能够发生下列不良反应:心血管偶尔地,尤其是在使用雷米普利治疗的初始阶段和伴有盐和/或体液流失的患者(如已采用利尿剂治疗)、心衰患者(尤其是急性心肌梗死后)和严重高血压患者,当本品和/或利尿剂的用量增加时,可能会出现血压过度降低(低血压,直立性低血压),伴有头晕、头重脚轻(一些患者注意力丧失)、出汗、虚弱、视觉障碍等症状,罕见意识丧失(晕厥)等症状。下列不良反应可能与血压明显下降相关:心动过速、心悸、心绞痛、个别心肌梗死、TIA、缺血性脑卒中。可能出现心律失常或者心律失常加重;在用雷米普利治疗期间,由于血管狭窄引起的循环紊乱可能加重。...[查看全文]
  • 在一大样本终点研究(HOPE)中,和安慰剂比较,雷米普利显著地减少脑卒中、心肌梗死和/或心血管病死亡的发生率。研究证实,这些有益的效应大部分出现在血压正常的患者,通过使用标准回归分析技术显示,只有部分的有益效应是由于相对轻微的血压下降所致。10mg剂量是目前已批准的最大安全剂量,并且这一剂量被认为是完全阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统效应最可能的剂量,这一点已在先前进行的剂量-范围研究(SECURE,HEART)中得到证实,HOPE试验的研究者也采用了这一剂量。此研究和其它一些研究共同提示,ACE抑制剂如雷米普利对心血管系统可能具有其它的直接效应,这些效应可能包括拮抗血管紧张素Ⅱ介导的缩血管效应,抑制血管平滑肌增生和斑块破裂,增强血管内皮功能,减轻左室肥厚和促进纤溶。对糖尿病患者可能有其它效应,如对胰岛素清除和胰腺血流的影响。...[查看全文]
  • 不良反应是指按正常用法、用量应用药物预防、诊断或治疗疾病过程中,发生与治疗目的无关的有害反应。其特定的发生条件是按正常剂量与正常用法用药,在内容上排除了因药物滥用、超量误用、不按规定方法使用药品及质量问题等情况所引起的反应。...[查看全文]
  • 雷米普利治疗初期,尤其是伴有盐和/或体液流失患者(如呕吐/腹泻,利尿治疗),心衰患者(尤其是心肌梗死后)或严重高血压患者,可能会产生血压过度降低现象。...[查看全文]
  • 雷米普利片的药代动力学:雷米普利口服给药后能被迅速地从胃肠道吸收,在1小时之内即可达到血浆峰浓度。其活性代谢产物—雷米普利拉的峰值血浆浓度出现在用药后的2-4小时以内。...[查看全文]
  • 雷米普利治疗初期,尤其是伴有盐和/或体液流失患者(如呕吐/腹泻,利尿治疗),心衰患者(尤其是心肌梗死后)或严重高血压患者,可能会产生血压过度降低现象。...[查看全文]
  • 雷米普利片药物过量:药物过量的症状:依过量程度的不同,可能出现下列症状:严重低血压、心动过缓、循环休克、电解质紊乱、肾功能衰竭。...[查看全文]
  • 米普利是一个前体药物,经胃肠道吸收后在肝脏水解生成雷米普利拉-具有活性的、强效和长效的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。服用雷米普利会导致血浆肾素活性的升高,和血管紧张素Ⅱ及醛固酮血浆浓度的下降。因为血管紧张素Ⅱ的减少,ACE抑制剂可导致外周血管扩张和血管阻力下降,从而产生有益的血流动力学效应。有证据显示,组织ACE,尤其是血管系统—而不是循环中的ACE,是决定血流动力学效应的主要因素。...[查看全文]
  • 米普利是一个前体药物,经胃肠道吸收后在肝脏水解生成雷米普利拉-具有活性的、强效和长效的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。服用雷米普利会导致血浆肾素活性的升高,和血管紧张素Ⅱ及醛固酮血浆浓度的下降。因为血管紧张素Ⅱ的减少,ACE抑制剂可导致外周血管扩张和血管阻力下降,从而产生有益的血流动力学效应。有证据显示,组织ACE,尤其是血管系统—而不是循环中的ACE,是决定血流动力学效应的主要因素。...[查看全文]