心脑血管用药指导

替米沙坦胶囊在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，替米沙坦胶囊抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。替米沙坦胶囊首剂后3小时内降压效应逐渐明显。替米沙坦胶囊在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦胶囊对于高血压患者，替米沙坦胶囊可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦胶囊的抗高血压效果与其它抗高血压代表药物具有可比性。替米沙坦胶囊对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。...[查看全文]

替米沙坦胶囊口服吸收迅速，替米沙坦胶囊对食物不影响吸收。替米沙坦胶囊的绝对生物利用度平均值约50%。替米沙坦胶囊大部分与血浆蛋白结合（>99.5%）。替米沙坦胶囊平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L，靶器官组织亲和力高。替米沙坦胶囊不经细胞色素P450酶代谢，替米沙坦胶囊通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。替米沙坦胶囊的结合产物无药理活性。替米沙坦胶囊的最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。替米沙坦胶囊的达峰时0.5～1小时，替米沙坦胶囊口服降压起效迅速。替米沙坦胶囊的临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。替米沙坦胶囊口服时，替米沙坦胶囊几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。...[查看全文]

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替米沙坦胶囊是一种口服起效的，替米沙坦胶囊的特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂。替米沙坦胶囊与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动效应。替米沙坦胶囊会导致血管紧张素Ⅱ水平增高，替米沙坦胶囊可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦胶囊可致血醛固酮水平下降。替米沙坦胶囊不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦胶囊不抑制血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ），该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦胶囊对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。...[查看全文]

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复方利血平片治疗高血压的常用药，常见的有鼻塞、胃酸分泌增多，及大便次数增多等副交感占优势现象以及乏力、体重增加等。...[查看全文]