心脑血管用药指导

药物相互作用是1阿斯匹林：本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果，长期合并用药的安全性无进一步的研究资料。2肝素：健康志愿者研究表明，本品与肝素无相互作用。但合并用药时应小心。3非甾体抗炎药(NSAIDs)：健康志愿者同时服用本品和萘普生，胃肠潜血损失增加，故本品与NSAIDs合用时应小心。4法华令：无合并用药的安全性研究。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，通过限制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlIb/HIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除ADP外，硫酸氢氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷通过不可逆修饰血小板ADP受体起作用，暴露于硫酸氢氯吡格雷的血小板的寿命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。...[查看全文]

泰嘉为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。泰嘉也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。泰嘉通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。据国外资料报道，泰嘉口服易吸引，氯吡格雷在肝脏被广泛代谢，主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%)，该代谢物没有抗血小板聚集作用，原药的血浆浓度很低。服药后约1小时，主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度，其清除半衰期约8小时。泰嘉及代谢物50%由尿排泄，46%由粪便排泄。...[查看全文]

氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。...[查看全文]

为了防止买到假药，广大消费者可以进入国家药监局数据查询网址查询。因为凡是药品、保健食品(即保健品)都必须经过国家食品药品监督管理局注册，并发给药品、保健品的批准文号才可以生产或上市销售，(包括进口药品和进口保健品)凡是经过国家食品药品监督管理局注册，并发给批准文号的药品、保健品在国家药监局数据库都有备案，(保健品有卫生部批的)都可以查的到，查不到的就是假药或假保健品，也有可能是食品，因为食品是省批的在国家药监局数据库没有备案。...[查看全文]

泰嘉硫酸氢氯吡格雷片效果不错，主要成份为硫酸氯吡格雷，能够抑制血小板聚集。临床上主要用于预防和治疗因血小板聚集引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限(0.00025mg/L)。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%药物被吸收。氯吡格雷广泛地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，该代谢物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。...[查看全文]

波立维可用于防治心肌梗死，缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。应用于有过近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生(心肌梗死、中风和血管性死亡)。波立维的推荐剂量为每天75mg，心血管疾病症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束前与食物同服可减少对胃的刺激程度。...[查看全文]

那么泰嘉(硫酸氢氯吡格雷片)好不好呢?体质不好能吃吗?泰嘉(硫酸氢氯吡格雷片)适用于有过近期发作的中风、心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，可减少动脉粥洋硬化事件的发生(如心肌梗死、中风和血管性死亡)。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者。泰嘉(硫酸氢氯吡格雷片)主要用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病，所以必须经医师确诊后开出处方并在医师指导下使用。...[查看全文]

与硫酸氢氯吡格雷片功效类似的有许多药品，如奥扎格雷钠。...[查看全文]