心脑血管用药指导

缬沙坦胶囊不作用于血管紧张素转换酶(ACE)、肾素和其它受体，不抑制与血压和钠平衡有关的离子通道;本品对血管紧张素转换酶没有抑制作用，不影响体内缓激肽水平，因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转换酶抑制剂。缬沙坦降低升高的血压，同时不影响心律。...[查看全文]

缬沙坦胶囊口服后可迅速吸收，其平均绝对生物利用度约为23%。缬沙坦的体内消除表现为多级指数衰减动力学(T1/2α<1h,T1/2β约9h)。重复给药时，缬沙坦胶囊的动力学无改变，每天服用一次很少出现药物蓄积。缬沙坦胶囊适用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的病人。...[查看全文]

服用缬沙坦胶囊时，推荐剂量为80mg，每日一次，与性别、年龄及种族无关。2周内出现抗高血压作用，4周后作用达最大。未能充分控制血压的患者，日剂量可增至160mg或加用利尿剂。缬沙坦胶囊可与其他抗高血压制剂合用。对轻到中度肾功能损伤患者或非胆管性及非胆汁瘀积型肝功能不全患者无需调整剂量。老年患者无需调整剂量。缬沙坦胶囊按说明书或遵医嘱用药的效果是最好的。...[查看全文]

缬沙坦口服后被迅速吸收，给药后2-4小时血药浓度达峰值，与缬沙坦胶囊的绝对生物利用率平均为25%(10%-35%)进餐时服药可使缬沙坦的药-时曲线下面积(AUC)减少40%，血药浓度峰值Cmax减少50%.在临床用药剂量范围内，缬沙坦的AUC和Cmax随给药剂量增加呈线性增加，在重复给药后，血浆缬沙坦无明显蓄积。缬沙坦静脉注射后的稳态分布容积为17升，说明该药没有广泛分布进入组织。缬沙坦与血清蛋白(主要是白蛋白)的结合率很高(95%)。...[查看全文]

缬沙坦胶囊口服后可迅速吸收，其平均绝对生物利用度约为23%。缬沙坦的体内消除表现为多级指数衰减动力学(T1/2α<1h,T1/2β约9h)。重复给药时，缬沙坦胶囊的动力学无改变，每天服用一次很少出现药物蓄积。缬沙坦胶囊适用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的病人。...[查看全文]

临床试验未发现缬沙坦胶囊与下列药物间有临床意义的相互作用：西米替丁、华法林、呋塞米、地高辛、阿替洛尔、吲哚美辛、氢氯噻嗪、氨氯地平、格列本脲。本药与细胞色素P450酶系统的代谢诱导剂或抑制剂一般无临床意义的相互作用。体外试验表明本药与其他血浆蛋白结合率高的药物如双氯芬酸、呋塞米及华法林无血浆蛋白结合方面的相互作用。与保钾利尿剂(如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、钾制剂或含钾的盐代用品合用时，可使血钾升高。若必须同用，应注意监测。...[查看全文]

缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ(AT1)受体提起拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20,000倍)，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。本品不作用于血管紧张素转换酶(ACE)、肾素和其它受体，不抑制与血压和钠平衡有关的离子通道;本品对血管紧张素转换酶没有抑制作用，不影响体内缓激肽水平，因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转换酶抑制剂。缬沙坦降低升高的血压，同时不影响心律。那(代文)缬沙坦胶囊适应症有哪些?...[查看全文]

缬沙坦胶囊为血管紧张素II(AngII)受体AT1的拮抗剂，通过选择性地阻断AngII与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用与降压申贴、李氏药贴、复方罗布麻片等中药合用可加强降血压稳定血压的效果，缬沙坦胶囊的降压效果非常好。...[查看全文]

缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20,000倍)，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。缬沙坦胶囊不作用于血管紧张素转换酶(ACE)、肾素和其它受体，不抑制与血压和钠平衡有关的离子通道;缬沙坦胶囊对血管紧张素转换酶没有抑制作用，不影响体内缓激肽水平，因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转换酶抑制剂。...[查看全文]

临床试验未发现缬沙坦胶囊与下列药物间有临床意义的相互作用：西米替丁、华法林、呋塞米、地高辛、阿替洛尔、吲哚美辛、氢氯噻嗪、氨氯地平、格列本脲。本药与细胞色素P450酶系统的代谢诱导剂或抑制剂一般无临床意义的相互作用。体外试验表明本药与其他血浆蛋白结合率高的药物如双氯芬酸、呋塞米及华法林无血浆蛋白结合方面的相互作用。与保钾利尿剂(如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、钾制剂或含钾的盐代用品合用时，可使血钾升高。若必须同用，应注意监测。...[查看全文]