冠心病用药指导

血塞通滴丸为浅黄色或米黄色的滴丸；味苦，可使冠心病、脑梗塞、Ⅱ型糖尿病、肺心病等症患者的血液流变学指标改善，全血黏度和血浆黏度降低，血细胞比容和血小板聚集率减少，血沉速度减慢，纤维蛋白原含量减少。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片吸收迅速。硫酸氢氯吡格雷片在母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为白色或类白色片。硫酸氢氯吡格雷片适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。硫酸氢氯吡格雷片75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，硫酸氢氯吡格雷片抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。硫酸氢氯吡格雷片在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%，硫酸氢氯吡格雷片一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。硫酸氢氯吡格雷片对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为白色或类白色片。硫酸氢氯吡格雷片适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。硫酸氢氯吡格雷片75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，硫酸氢氯吡格雷片抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。硫酸氢氯吡格雷片在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%，硫酸氢氯吡格雷片一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。硫酸氢氯吡格雷片对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片为白色或类白色片。硫酸氢氯吡格雷片适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。硫酸氢氯吡格雷片75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，硫酸氢氯吡格雷片抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。硫酸氢氯吡格雷片在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%，硫酸氢氯吡格雷片一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。硫酸氢氯吡格雷片对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。...[查看全文]

硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。...[查看全文]

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